Фібриляція передсердь (ФП) - порушення ритму серця,пов’язане з небезпекою двох ускладнень:системних тромбоемболій а також тахікардіоміопатії, коли переважно на тлі високої частоти серцевих скорочень (ЧСС) розвивається дисфункція міокарда і серцева недостатність(СН). Серед аритмій серця вирізняється надзвичайним різноманіттям клінічних особливостей, які, своєю чергою, визначають ведення хворих. Це порушення ритму може спостерігатися при багатьох серцевих та несерцевих захворюваннях, гемо динамічно значущим або ні, виявлятися короткими епізодами або зберігатися протягом усього подальшого життя пацієнта, виникати з різною частотою епізодів, супроводжуватися тахі-, нормо- або брадисистолією, поєднуватись з іншими аритміями, призводити до дилатації камер серця або бути її наслідком, врешті- решт, діагностуватися в умовах надання медичної допомоги, у стаціонарі, поліклініці чи випадково- під час диспансерного огляду. Не дивно, що численні стандарти і алгоритми лікування, створенні переважно протягом останнього періоду, не можуть охопити усіх варіантів перебігу ФП і включають лише загальні принципи ведення хворих з різними формами ФП.
За даними епідеміологічних досліджень, поширеність ФП у загальній популяції становить 0,4-1 %; вона збільшується у розвинених країнах у міру старіння популяції та досягає 8 % після 80 років. Середній вік пацієнтів з ФП становить 75 років, а близько 70 % хворих мають вік від 65 до 85 років. Отже на відміну від більшості надшлуночкових і шлуночкових тахіаритмій, ФП- не лише аритмологічна , а й загально терапевтична і , певною мірою, геронтологічна проблема , яка характеризується високою смертністю, захворюваністю, суттєвим ризиком інвалідизуючих ускладнень таких як:
Порушення гемодинаміки (фактори смертності та захворюваності: серцева недостатність, зниження толерантності до фізичного навантаження, погіршення якості життя)
Тромбоемболії (фактори смертності та захворюваності: інсульти, транзиторні ішемічні атаки, системні тромбоемболії, рідко- легеневі тромбоемболії.
Фактори, пов’язані з лікуванням хворих ( фактори смертності та захворюваності: прийом антиаритмічних препаратів і антитромботичних засобів, імплантація пристроїв, госпіталізація).
У рекомендаціях АСС/АНА/ЕSC (2006) фібриляцію передсердь визначають як суправентрикулярну (надшлуночкову) тахиаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням унаслідок цього їхньої механічної функції. На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f. Змінні за розмірами, формою. часом виникнення і асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків, Відповідь шлуночків у хворих ФП залежить від електрофізіологічних властивостей АВ-вузла та інших тканин,які проводять імпульси,вагусного і симпатичного тонусу, наявності та відсутності додаткових провідних шляхів, а також впливу препаратів. При АВ- блокаді , шлуночковій або АВ-вузловій тахікардії серцеві цикли( інтервали RR) можуть бути регулярними. Нерегулярна стійка тахікардія з широкими комплексами QRS дозволяє припускати ФП з проведенням через додатковий шлях або ФП з блокадою ніжок п. Гіса.
Уперше ЕКГ пацієнта з ФП зареєстрував Вільям Ейтховен у 1906 р. На початку ХХ століття набула поширення теорія множинних хвильок це були роботи Ванбейрга, Георгія Майнеса, Томаса Левіса. Утім навіть через століття точні електричні механізми ,які лежать в основі виникнення ФП , залишаються до кінця нез’ясованими.
Вагомий внесок у розвиток теорії множинних хвильок зробили М. Аllessie та співавтори.
Автори висунули гіпотезу формування « функціонального рі-ентрі» (повторне коло входження імпульсу). Георг Майнес вперше висуну концепцію множинного кругового руху імпульсів (рі-ентрі), і тоді ж Томас Левіс запропонував теорію фіксованого кола ( рі-ентрі) як основи ФП. Множинне (рі-ентрі) поєднується з нерегулярною активацією передсердь. Водночос за наявності ектопічних джерел і фіксованого кола рі- ентрі нерегулярність збудження і скорочення серця є наслідком взаємодії фронтів хвиль з первинного джерела і просторової неоднорідності рефрактерних властивостей тканини передсердь.,
Теорія множинних хвильок визначала розуміння електрофізіології ФП майже до кінця ХХ століття Вона дозволяла пояснити поширення аритмії , але ніяк не враховувала її запускаючи факторів, Нарешті французькі дослідники змогли у 1990-х роках довести роль окремого ектопічного джерела у формуванні аритмії. Спонтанну ектопічну активність картували за допомогою мультиелектродних катетерів, розміщених в обох передсердях.
Визначали місце проходження найбільш ранньої електричної активності, яка передувала епізоду ФП . Було виявлено 69 джерел автоматизму: 3- у правому передсердіЖ1- у лівому передсерді і 65 у легеневих венах. Після цього було здійснено РКА (радіочастотна катет орна абляція) з метою ізоляції джерела автоматизму,і про її ефективність свідчило раптове зникнення тригерних імпульсів.
Загалом з огляду на електрофізіологічні механізми. ФП включає різноманітний спектр порушень ритму серця. Формування ФП пов’язане з джерелами патологічного автоматизму, зазвичай локалізованого у легеневих венах, При цьому, під час ФП у передсердях утворюються множинні кола зворотної циркуляції збудження- мікроріентрі, які постійно змінюють свою форму та розміри, « мандруючи» передсердями. Для того щоб аритмія стала стійкою,необхідна наявність критичної маси тканини,здатної одночасно утримувати необхідну кількість кіл повторного входу збудження. Анатомічним субстратом
персистуючої та постійної ФП найчастіше є неоднорідність міокарда передсердь, коли ділянки здорового міокарда чергуються з вогнищами фіброзу.
Анатомічні та електрофізіологічні чинники, які викликають і підтримують ФП.
Анатомічні чинники:
Експресія генів іонних каналів
Зміни розподілу вразливих ділянок
Дилатація легеневих вен
Інтерстиціальний фіброз Збільшення маси міокарда передсердь
Електрофізіологічні чинники:
Скорочення ефективного рефрактерного періоду передсердь
Перевантаження кальцієм міозитів
Тригерна активність або автоматизм міозитів
Зниження швидкості проведення імпульсу
Дисперсія провідності
Гіперчутливість до катехоламінів і ацетилхоліну
Данні холтерівського моніторування ЕКГ дозволили також довести роль змін вегетативного тонусу в запуску пароксизмі ФП. Зокрема, підвищення вагусного тонусу часто сприяє виникненню ФП у пацієнтів без структурного ураження серця. Парасимпатична стимуляція приводить до зменшення тривалості ефективного рефрактерного періоду передсердя, збільшення його дисперсії, зменшення довжини хвилі рі-ентрі. У той час , підвищення адренергічного тонусу домінує у випадках вторинної ФП.
Епізод ФП спричиняє прогресуючі зміни електрофізіологічних властивостей передсердь, що зумовлює тенденцію до повторного виникнення ФП у більшості пацієнтів. А також труднощі відновлення та збереження синусового ритму в міру збільшення тривалості пароксизму, Більш ніж у 90 % пацієнтів з пароксизмом ФП пізніше виникають повторні епізоди аритмії. Навіть за відсутністю фонового структурного ураження серця природний перебіг пароксизмальної ФП характеризується прогресуванням до постійної форми ФП.
Визначення електрофізіологічних механізмів ФП має ключове значення для вибору оптимального методу її радикального (катетерного )лікування
Стаття підготовлена по матеріалам Г.В. Дзяка та О.Й. Жарінова «Фібриляція передсердь»
Зав.від. ФД
Ж.Г. Жилкіна